De säsongsbetonade koronavirusen fäster sig uteslutande till celler med ett cilierat epitel.

Coronavirus invaderar luftvägarna via näsan. Efter en inkubationsperiod på cirka 3 dagar orsakar de symtom på förkylning, inklusive näshindrande, nysningar, rinnande näsa och ibland hosta (fig. 60-1 och 60-2). Sjukdomen försvinner om några dagar, under vilken virus sprids i nässekret. Det finns bevis för att andnings koronavirus kan orsaka sjukdom i de nedre luftvägarna, men det är osannolikt att detta beror på direkt invasion. Andra manifestationer av sjukdomar såsom multipel skleros har tillskrivits dessa virus men bevisen är inte tydliga.

Studier i både organkulturer och frivilliga mänskliga visar att coronavirus är extremt snabba och växer bara i differentierade andningsepitelceller . Infekterade celler vakuumeras, visar skadade cilier och kan bilda syncytia. Cellskador utlöser produktionen av inflammatoriska medlare, vilket ökar nässekretionen och orsakar lokal inflammation och svullnad. Dessa svar stimulerar i sin tur nysningar, hindrar luftvägarna och höjer slemhinnans temperatur.

Så, infektionsmekanismen är sådan att de bara attackerar de övre luftvägarna.

SARS-CoV-2 är helt annorlunda. Det fäster vid ACE2-ytreceptorn som finns djupt i alveolära pneumocyter. Deras skador orsakar förlust av ytaktivt ämne i alveolerna, kollapsen av dessa luftceller som utför syreutbyte och därefter ARDS.

Så, säsongsbetonade koronavirus ger dig en rinnande näsa men död inte. SARS-CoV-2 kollapsar luftsäckarna som gör att syresättning inträffar.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7782/

Jag vill här tillägga att det har rapporterats ett fall av ARDS rapporterat för alphacoronavirus 229E (dvs. ett "förkylning" coronavirus) under 2018. Men ARDS-förekomster är naturligtvis mycket mindre vanliga i dessa "förkylningar" än vid Covid-19-infektioner. Fallrapporten för 229E diskuterar några få andra sådana händelser:

HCoV-229E har associerats med bronkit, akuta förvärringar av KOL och lunginflammation hos spädbarn, barn och äldre personer med underliggande sjukdomar [ 11–13]. Livshotande infektioner har endast beskrivits hos patienter med nedsatt immunförsvar [7, 8], men korrelationen mellan HCoV-229E och LRTI hos friska vuxna individer är osäker [9]. En vuxen patient med lunginflammation som testats positivt för HCoV-229E har beskrivits i en studie utförd på landsbygden i Thailand, men det klargörs inte om andra comorbiditeter var närvarande [14]. Nio italienska patienter på sjukhus med LRTI har också testats positiva för HCoV-229E; deras ålder anges dock inte [15]. Även om många studier preliminärt har kopplat 229E-infektioner till svår luftvägssjukdom under många år, har ingen studie som kontrollerar ålder och underliggande sjukdom visat en epidemiologisk koppling mellan infektion med HcoV-229E hos friska vuxna och någon annan sjukdom än förkylning. Dessutom har inget fall av HCoV-229E-associerad ARDS rapporterats hos immunkompetenta vuxna. Endast ett fåtal fall av lunginfektion och ARDS har beskrivits hos en 76-årig kvinna infekterad med den nära besläktade alfa-coronavirus HCoV-NL63 [16] och hos en 39-årig kvinna med dåligt kontrollerad DM och infekterad med beta-coronavirus HCoV-OC43.

För svårt nedsatt immunförsvar har dock varit fall av 229E-infektion, utlöst lunginflammation t.ex. som rapporterats i (tidningarna som hänvisas till från prvyonen):

• "Coronavirus 229E-relaterad lunginflammation hos nedsatt patienter"

  Här rapporterar vi 2 väldokumenterade fall av lunginflammation relaterad till coronavirus 229E, var och en med en annan klinisk presentation.

• eller "Coronavirus lunginflammation efter autologt ben Margstransplantation för bröstcancer "

  Sällan har koronavirus kopplats, antingen genom serologi eller nästvätt, till lunginflammation. Vi rapporterar ett fall av en ung kvinna som efter behandling för stadium IIIA-bröstcancer med en högdos kemoterapiregim följt av autolog benmärg och stamcellstransplantation utvecklade andningssvikt och visade sig ha koronavirus lunginflammation som diagnostiserats med elektronmikroskopi från BAL-vätska.

Men det här är som en handfull fall i toto (för 229E).

ARDS-fallet som citeras / nämns i det ( första) papper för NL63 rapporterades 2016. Detta diagnostiserades också med BAL + elektronmikroskopi. Denna sistnämnda artikel antyder också att NL63 kan vara lite mer problematisk hos immunkomprometterade patienter (än 229E): rapporterade (6). En australisk studie rapporterade att 2% av patienterna som uppvisade sjukhus på grund av andningssymtom testade positivt för HCoV-NL63 och 81% av dessa patienter fick diagnosen nedre luftvägssjukdom; alla krävde inläggning på sjukhus, 56% hade en onormal röntgenstråle och en immunkompromitterad patient dog, men ingen av dessa patienter hade ARDS (7).